第08版:无烟 竹谷知永子
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20 年 20 月 20 日 星期 20 放大 缩小 默认        

美研究表明“二手烟”可引发脂肪肝

  美国一项最新研究显示,长期吸入“二手烟”可引发脂肪肝。这说明,禁烟不仅有助于预防心血管疾病、肺部疾病和癌症,还能减少肝脏疾病。

  美国加利福尼亚大学里弗赛德分校的研究人员在美国最新一期《肝脏病学》杂志上报告说,他们让实验鼠在长达一年的时间中被动吸入“二手烟”,结果发现,实验鼠患上了脂肪肝。

  研究人员随后把研究重点放在调节脂质代谢的两个关键物质上,即胆固醇调节元件结合蛋白和磷酸腺苷活化蛋白激酶,前者刺激肝脏中脂肪酸的合成,后者是控制胆固醇调节元件结合蛋白的开关。

  研究人员发现,“二手烟”可对磷酸腺苷活化蛋白激酶的活性产生抑制作用,从而导致胆固醇调节元件结合蛋白活性增加,而胆固醇调节元件结合蛋白越活跃,合成的脂肪酸就越多,最终诱发脂肪肝。

  研究负责人曼纽拉·马丁斯-格林指出,这项研究为脂肪肝靶向药物的研发提供了新途径。如果找到可以使磷酸腺苷活化蛋白激酶变活跃的药物,就可以抑制胆固醇调节元件结合蛋白,从而减少脂肪酸在肝脏形成,达到防治脂肪肝的目的。

  美国一项最新研究显示,长期吸入“二手烟”可引发脂肪肝。这说明,禁烟不仅有助于预防心血管疾病、肺部疾病和癌症,还能减少肝脏疾病。

  

  美国加利福尼亚大学里弗赛德分校的研究人员在美国最新一期《肝脏病学》杂志上报告说,他们让实验鼠在长达一年的时间中被动吸入“二手烟”,结果发现,实验鼠患上了脂肪肝。

  

  研究人员随后把研究重点放在调节脂质代谢的两个关键物质上,即胆固醇调节元件结合蛋白和磷酸腺苷活化蛋白激酶,前者刺激肝脏中脂肪酸的合成,后者是控制胆固醇调节元件结合蛋白的开关。

  

  研究人员发现,“二手烟”可对磷酸腺苷活化蛋白激酶的活性产生抑制作用,从而导致胆固醇调节元件结合蛋白活性增加,而胆固醇调节元件结合蛋白越活跃,合成的脂肪酸就越多,最终诱发脂肪肝。

  

  研究负责人曼纽拉·马丁斯-格林指出,这项研究为脂肪肝靶向药物的研发提供了新途径。如果找到可以使磷酸腺苷活化蛋白激酶变活跃的药物,就可以抑制胆固醇调节元件结合蛋白,从而减少脂肪酸在肝脏形成,达到防治脂肪肝的目的。

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